{"id":2350,"date":"2018-12-02T17:54:30","date_gmt":"2018-12-02T23:54:30","guid":{"rendered":"https:\/\/restruct-lgmd-2021.pantheonsite.io\/?p=2350"},"modified":"2023-10-06T16:14:49","modified_gmt":"2023-10-06T16:14:49","slug":"researcher-qi-lu","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.lgmd-info.org\/de\/lgmd2i\/2018\/12\/02\/researcher-qi-lu\/","title":{"rendered":"LGMD-FORSCHER: Qi Lu"},"content":{"rendered":"

\"LGMD SPOTLIGHT ON RESEARCH\"<\/strong><\/p>\n

LGMD-FORSCHER:\u00a0 <\/strong>\u00a0\u00a0Dr. Qi Lu\u00a0\u00a0\"\"<\/a><\/p>\n

Zugeh\u00f6rigkeit:\u00a0 \u00a0<\/strong>McColl-Lockwood-Labor f\u00fcr Muskeldystrophieforschung<\/p>\n

Rolle oder Position:\u00a0\u00a0<\/strong>Direktor des McColl-Lockwood-Labors f\u00fcr Muskeldystrophieforschung, Carolinas Medical Center, Atrium Health, Charlotte<\/p>\n

Welche Ausbildung haben Sie absolviert, um Ihre derzeitige Position zu erreichen?<\/strong><\/p>\n

Ich habe in China Medizin studiert und an der Universit\u00e4t London, UK, promoviert.<\/p>\n

Was hat Sie dazu bewogen, eine Karriere in der Forschung und insbesondere in der Erforschung von Muskeldystrophie einzuschlagen?<\/strong><\/p>\n

Vor meinem Doktoratsstudium in London war ich viele Jahre lang als Pathologe ausgebildet worden und interessierte mich nat\u00fcrlich f\u00fcr die Histopathologie des Muskelgewebes bei Muskeldystrophie. Ich war zun\u00e4chst nicht besonders an der Erforschung der Muskeldystrophie interessiert, bis ich von den \"revertierten Fasern\" im erkrankten Muskel der Duchenne-Muskeldystrophie fasziniert war. DMD-Muskeln haben keine Dystrophin-Expression, aber ein kleiner Teil der Muskelfasern hat fast normale Dystrophin-Werte. Ich habe viel Zeit damit verbracht, den Mechanismus oder die Mechanismen zu verstehen, die hinter der Umkehrung von Fasern ohne Dystrophin zu normalen Dystrophin-Konzentrationen stehen, und ich dachte, da\u00df eine Therapie entwickelt werden k\u00f6nnte, wenn wir den Mechanismus kennen. Meine Studien im Labor f\u00fcr Muskelzellbiologie unter der Leitung von Professor Terrence Partridge im MRC Clinic Research Center in London kamen zu dem Schlu\u00df, da\u00df diese revertierten Fasern in DMD-Muskeln h\u00f6chstwahrscheinlich durch spontanes \"Exon-Skipping\" entstehen und nicht durch weitere Mutationen. Zu dieser Zeit wurde \u00fcber das Konzept des \"Exon-Skipping\" zur Behandlung von DMD berichtet. Dies zusammen mit meinem Verst\u00e4ndnis der revertanten Fasern f\u00fchrte mich zur Nutzung des Exon-Skippings im DMD-Modell, den MDX-M\u00e4usen. Sehr aufregend war, da\u00df meine Studie zum ersten Mal zweifelsfrei zeigte, da\u00df Antisense-Oligonukleotide in der Lage sind, therapeutische Mengen von Dystrophin im DMD-Modell wiederherzustellen, und das Ergebnis wurde 2003 in der Zeitschrift Nature Medicine ver\u00f6ffentlicht. Wir bildeten bald eine Gruppe in Gro\u00dfbritannien, um die Vorbereitung f\u00fcr klinische Studien der Oligonukleotid-Therapie bei DMD mit Dr. Francesco Muntoni als PI zu beginnen. Die Tatsache, dass ein Forschungsergebnis direkt in klinische Anwendungen umgesetzt werden kann, hat mein Interesse geweckt und mich f\u00fcr immer an die Muskeldystrophieforschung gebunden. Zuf\u00e4lligerweise suchte das Carolinas Medical Center zu dieser Zeit jemanden, der ein neues Labor zur Untersuchung einer Art von Gliederg\u00fcrtel-Muskeldystrophie (LGMD) mit einem neu identifizierten Gendefekt, den FKRP-Genmutationen, einrichten sollte. Im Jahr 2004 wurde ich am Carolinas Medical Center als Direktorin eingestellt, um das McColl-Lockwood-Labor f\u00fcr Muskeldystrophie-Forschung einzurichten.<\/p>\n

Welche Themen studieren Sie?<\/strong><\/p>\n

Das McColl-Lockwood-Labor ist speziell auf die LGMD2I ausgerichtet, die durch Mutationen im FKRP-Gen verursacht wird. Diese spezielle Art von Muskeldystrophie wird auch als Dystroglykanopathie bezeichnet, weil der Hauptdefekt, der direkt zur Muskelschw\u00e4che f\u00fchrt, das Fehlen eines bestimmten Zuckers (Glykan) ist, der normalerweise auf einem der Oberfl\u00e4chenproteine der Muskelfasern, dem Dystroglykan, angebracht ist. Dieser Zucker auf dem Dystroglykan ist entscheidend daf\u00fcr, dass die einzelnen Muskelfasern miteinander verbunden sind und ein starkes Seil bilden, anstatt einzeln zu wirken, wodurch m\u00f6gliche Sch\u00e4den bei Muskelkontraktionen minimiert werden. Ein Mangel an Zucker unterbricht diese Verbindung und verursacht fortschreitende Muskelsch\u00e4den, die allm\u00e4hlich zu Narbenbildung und Funktionsverlust f\u00fchren. In den ersten Jahren f\u00fchrte mein Labor zwei gro\u00dfe Programme durch, eines zur weiteren Erschlie\u00dfung der Exon-Skipping-Therapie f\u00fcr DMD (ein Restprojekt aus meiner fr\u00fchen Forschung) und das andere zur Etablierung von Modellsystemen sowohl in Zellkultur als auch in Mausmodellen f\u00fcr FKRP-bezogene Muskeldystrophie. In den letzten sechs Jahren waren fast alle Projekte auf die Entwicklung experimenteller Therapien f\u00fcr die FKRP-Muskeldystrophie ausgerichtet, zu der auch die LGMD2I und einige F\u00e4lle von kongenitaler Muskeldystrophie geh\u00f6ren. Zu den wichtigsten Projekten f\u00fcr die therapeutische Entwicklung, die wir bisher durchgef\u00fchrt haben, geh\u00f6ren: 1) Wirkstoffscreening zur Identifizierung von Substanzen, die die funktionelle Glykosylierung wiederherstellen\/verbessern k\u00f6nnen; 2) AAV-Gentherapie zur Kompensation des Funktionsverlustes aufgrund von Mutationen im FKRP-Gen. 3) Evaluierung bestehender Medikamente zur Bewertung ihres therapeutischen Potenzials f\u00fcr Muskeldystrophie; und neuerdings 4) Zuckertherapie zur Wiederherstellung der Glykosylierung von Dystroglykan. Alle diese Therapiestudien wurden an unseren FKRP-Mausmodellen durchgef\u00fchrt, die die bei Patienten identifizierten Mutationen enthalten und deren Krankheitsbild dem in der Klinik beobachteten \u00e4hnelt.<\/p>\n

Wie wird Ihre Arbeit den Patienten helfen? Ist sie eher wissenschaftlicher Natur oder k\u00f6nnte sie eine Behandlung f\u00fcr LGMD werden?<\/strong>s oder MD<\/strong>s im Allgemeinen?<\/strong><\/p>\n

Wie ich oben beschrieben habe, sind unsere Forschungsprogramme translationaler Natur und konzentrieren sich speziell auf die Entwicklung von Therapien. Wie aus unseren Ver\u00f6ffentlichungen der letzten Jahre hervorgeht, wurde das therapeutische Potenzial von drei Arten von Behandlungen nachgewiesen: 1) eine nicht krankheitsspezifische Behandlung mit den vorhandenen Medikamenten wie Tamoxifen und Raloxifen, die sich langfristig positiv auf die Muskelpathologie und -funktion im FKRP-Mausmodell auswirkt. Diese Behandlung k\u00f6nnte potenziell bei allen LGMD angewandt werden; 2) eine AAV-Gentherapie, die spezifisch auf die FKRP-Mutation bezogene Muskeldystrophie ausgerichtet ist. Diese Therapie hat das Potenzial, das Fortschreiten der Krankheit nahezu vollst\u00e4ndig zu verhindern; und 3) eine Behandlung mit Ribitol, einem Stoffwechselprodukt, das normalerweise in unserem K\u00f6rper vorkommt. Diese Therapie ist ebenfalls krankheitsspezifisch und verbessert nachweislich die Glykosylierung von Dystroglykan, was zu einer deutlichen Verbesserung der Muskelpathologie und -funktion f\u00fchrt. Alle diese experimentellen Therapien wurden an unserem FKRP-Mausmodell durchgef\u00fchrt und k\u00f6nnen nun in klinische Studien \u00fcberf\u00fchrt werden.<\/p>\n

Was w\u00fcrden Sie Patienten und anderen an LGMD Interessierten gerne \u00fcber die Forschung (Ihre eigenen Projekte und \u00fcber das Gebiet im Allgemeinen) mitteilen?<\/strong><\/p>\n

Nun, wir wollen, dass sie klar wissen, was die Natur ihrer individuellen Krankheit ist. F\u00fcr Patienten und Eltern ist es wichtig zu wissen, welche Genmutationen bei ihnen vorliegen. All diese Informationen sind von entscheidender Bedeutung, denn wir treten in eine aufregende \u00c4ra der individualisierten Medizin ein. Das mag sich zun\u00e4chst schwierig anh\u00f6ren, aber jeder kann es verstehen, wenn er sich weiter anstrengt. Der Krankheitsmechanismus f\u00fcr fast alle Muskeldystrophien ist im Prinzip viel einfacher als bei den meisten Krankheiten, von denen wir h\u00f6ren, und leicht zu verstehen. Mit diesem Wissen wird es Ihnen leicht fallen, die Forschung zu verstehen und die verf\u00fcgbaren Therapeutika auf Ihre eigene Weise zu interpretieren. Dies wird auch die Kommunikation zwischen Ihnen und den Forschern verbessern.<\/p>\n

Was inspiriert Sie, weiterhin in diesem Bereich zu arbeiten? <\/strong><\/p>\n

Zwei spezifische Faktoren m\u00f6chte ich hier erw\u00e4hnen: Erstens, ein Leben, das nicht durch die tagt\u00e4gliche Wiederholung derselben oder \u00e4hnlicher Dinge langweilt. Bei den meisten Experimenten, die Sie zu jeder Zeit machen, werden Sie neue Aspekte entdecken. Das ist eine Art von Hoffnung und Sehnsucht, die die meisten Menschen als ein gutes Leben betrachten w\u00fcrden! Zweitens inspiriert mich der erste Erfolg bei der Identifizierung der Oligonukleotid-Therapie f\u00fcr DMD zu dem Gedanken, dass durch meine Forschung tats\u00e4chlich etwas N\u00fctzliches, sogar direkt f\u00fcr die Behandlung von Patienten, erreicht werden kann. Wichtig ist nat\u00fcrlich auch, dass ich die unersch\u00fctterliche Unterst\u00fctzung der Carolinas Healthcare Foundation und meiner Eltern genie\u00dfe, die es mir erm\u00f6glichen, meine Forschung zu betreiben und zu vermeiden, dass ich gezwungen bin, meinen Forschungsschwerpunkt oder sogar meine Karriere zu \u00e4ndern.<\/p>\n

Wie k\u00f6nnen Patienten Sie ermutigen und Ihre Arbeit unterst\u00fctzen?<\/strong><\/p>\n

Wir, die Forscher, Patienten und Eltern, sind eine weitere Schicht der gro\u00dfen Gesellschaft. Wir brauchen gegenseitige Anregung, Ermutigung und Unterst\u00fctzung, um besser zu leben und schneller Fortschritte zu machen. Als Forscher k\u00f6nnen wir keine Therapie anbieten, aber wir glauben, dass wir einige spezifische und n\u00fctzliche Erkenntnisse \u00fcber die Krankheit und \u00fcber m\u00f6gliche Therapien haben. Wir freuen uns \u00fcber Beitr\u00e4ge von Patienten\/Eltern, die alle Fragen im Zusammenhang mit der Krankheit stellen k\u00f6nnen. Wenn Sie zum Beispiel eine Frage dazu haben, ob eine Therapie f\u00fcr Sie in Frage kommt und wie sie funktioniert, dann fragen Sie uns. Ein anderes Beispiel: Wenn Sie ein bestimmtes Symptom haben, aber nicht wissen, ob es mit der Krankheit zusammenh\u00e4ngt oder nicht, k\u00f6nnen Sie uns ebenfalls fragen, und wir k\u00f6nnen \u00fcber die M\u00f6glichkeit nachdenken, auch wenn es vielleicht nicht zu einer klaren Antwort oder L\u00f6sung f\u00fchrt. Diese Art von Kontakt mag nicht besonders klingen, aber sie zeigt die gegenseitige Wertsch\u00e4tzung und regt die Neugier und das Verantwortungsbewusstsein der Forscher an.<\/p>\n

* * * Bitte LIKE, KOMMENTAR und TEILEN Sie diesen Beitrag, um das Bewusstsein f\u00fcr LGMD zu erh\u00f6hen!<\/p>\n

* * * Um mehr \u00fcber Gliederg\u00fcrtelmuskeldystrophie (LGMD) zu erfahren oder weitere \"Spotlight-Interviews\" zu lesen, besuchen Sie bitte unsere Website unter https:\/\/lgmd-info.org<\/a><\/p>\n<\/div><\/div><\/div><\/div><\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"","protected":false},"author":1,"featured_media":4245,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[91,35,92],"tags":[],"class_list":["post-2350","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-researcher-interview","category-lgmd2i","category-researcher"],"acf":[],"yoast_head":"\nLGMD RESEARCHER: Qi Lu - LGMD Awareness Foundation<\/title>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, max-image-preview:large, max-video-preview:-1\" \/>\n<link rel=\"canonical\" href=\"https:\/\/www.lgmd-info.org\/de\/lgmd2i\/2018\/12\/02\/researcher-qi-lu\/\" \/>\n<meta property=\"og:locale\" content=\"de_DE\" \/>\n<meta property=\"og:type\" content=\"article\" \/>\n<meta property=\"og:title\" content=\"LGMD RESEARCHER: Qi Lu - 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