{"id":2350,"date":"2018-12-02T17:54:30","date_gmt":"2018-12-02T23:54:30","guid":{"rendered":"https:\/\/restruct-lgmd-2021.pantheonsite.io\/?p=2350"},"modified":"2023-10-06T16:14:49","modified_gmt":"2023-10-06T16:14:49","slug":"researcher-qi-lu","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.lgmd-info.org\/es\/lgmd2i\/2018\/12\/02\/researcher-qi-lu\/","title":{"rendered":"INVESTIGADOR LGMD: Qi Lu"},"content":{"rendered":"

\"LA LGMD EN EL PUNTO DE MIRA DE LA INVESTIGACI\u00d3N\"<\/strong><\/p>\n

INVESTIGADOR DE LGMD:\u00a0 <\/strong>\u00a0\u00a0Dr. Qi Lu\u00a0\u00a0\"\"<\/a><\/p>\n

Afiliaci\u00f3n:\u00a0 \u00a0<\/strong>Laboratorio McColl Lockwood para la Investigaci\u00f3n de la Distrofia Muscular<\/p>\n

Funci\u00f3n o cargo:\u00a0\u00a0<\/strong>Director del laboratorio McColl Lockwood para la investigaci\u00f3n de la distrofia muscular, Carolinas Medical center, Atrium Health, Charlotte<\/p>\n

\u00bfQu\u00e9 educaci\u00f3n y formaci\u00f3n ha recibido para llegar a su puesto actual?<\/strong><\/p>\n

Me licenci\u00e9 en medicina en China y obtuve el doctorado en la Universidad de Londres (Reino Unido).<\/p>\n

\u00bfQu\u00e9 le llev\u00f3 a dedicarse a la investigaci\u00f3n y, en particular, al estudio de la distrofia muscular?<\/strong><\/p>\n

Me hab\u00eda formado como pat\u00f3logo durante muchos a\u00f1os antes de mi estudio de doctorado en Londres, y naturalmente me hab\u00eda interesado por la histopatolog\u00eda de los tejidos musculares de la distrofia muscular. No estaba particularmente interesado en la investigaci\u00f3n de distrofia muscular al principio hasta que estuve fascinado por las \"fibras revertientes\" en el m\u00fasculo enfermo de distrofia muscular Duchenne. Los m\u00fasculos DMD carecen de expresi\u00f3n de distrofina, pero una peque\u00f1a proporci\u00f3n de fibras musculares en realidad tienen niveles casi normales de distrofina. Pas\u00e9 mucho tiempo tratando de entender el mecanismo(s) detr\u00e1s de la reversi\u00f3n de las fibras de no distrofina a niveles normales de distrofina, y pens\u00e9 que la terapia podr\u00eda ser desarrollada si conocemos el mecanismo. Mis estudios en el Laboratorio de Biolog\u00eda Celular Muscular bajo la supervisi\u00f3n del Profesor Terrence Partridge en el Centro de Investigaci\u00f3n Cl\u00ednica MRC, Londres, concluyeron que estas fibras revertidas en m\u00fasculos DMD resultan m\u00e1s probablemente de la \"omisi\u00f3n de ex\u00f3n\" espont\u00e1nea, no probablemente de mutaciones adicionales. En ese momento, el concepto de \"omisi\u00f3n de ex\u00f3n\" para el tratamiento de DMD estaba siendo reportado. Esto, junto con mi comprensi\u00f3n de las fibras revertientes, me llev\u00f3 a la explotaci\u00f3n de la omisi\u00f3n de ex\u00f3n en el modelo de DMD, ratones MDX. Muy emocionante, mi estudio mostr\u00f3 por primera vez sin lugar a dudas que el oligonucle\u00f3tido en antisentido era capaz de lograr la restauraci\u00f3n de niveles terap\u00e9uticos de distrofina en el modelo de DMD y el resultado fue publicado en la revista Nature Medicine en 2003. Pronto formamos un grupo en el Reino Unido para empezar la preparaci\u00f3n para pruebas cl\u00ednicas de terapia de oligonucle\u00f3tidos para DMD con el Dr. Francesco Muntoni como IP. El hecho de que un resultado de investigaci\u00f3n pueda traducirse directamente en aplicaciones cl\u00ednicas despert\u00f3 enormemente mi inter\u00e9s y me empuj\u00f3 hacia la investigaci\u00f3n de la distrofia muscular para siempre. Por casualidad, el Carolinas Medical Center buscaba en aquel momento a alguien que estableciera un nuevo laboratorio para estudiar un tipo de distrofia muscular de cinturas de extremidades (LGMD) con un defecto gen\u00e9tico reci\u00e9n identificado, las mutaciones del gen FKRP. En 2004 me contrataron en el Carolinas Medical Center como director para crear el laboratorio McColl Lockwood de investigaci\u00f3n de la distrofia muscular.<\/p>\n

\u00bfQu\u00e9 temas est\u00e1 estudiando?<\/strong><\/p>\n

El laboratorio McColl Lockwood se centra espec\u00edficamente en la LGMD2I causada por mutaciones en el gen FKRP. Este tipo espec\u00edfico de distrofia muscular tambi\u00e9n se denomina distroglicanopat\u00eda porque el principal defecto que causa directamente la debilidad muscular es la falta de un az\u00facar espec\u00edfico (glicano) que normalmente est\u00e1 decorado en una de las prote\u00ednas de la superficie de las fibras musculares llamada distroglicano. Este az\u00facar en el distroglicano es fundamental para conectar las fibras musculares individuales entre s\u00ed y formar una cuerda fuerte en lugar de actuar individualmente, minimizando as\u00ed los posibles da\u00f1os cuando el m\u00fasculo se contrae. La falta de az\u00facar interrumpe la conexi\u00f3n y provoca un da\u00f1o muscular progresivo, que conduce gradualmente a la formaci\u00f3n de cicatrices y a la p\u00e9rdida de funci\u00f3n. Durante los primeros a\u00f1os, mi laboratorio llev\u00f3 a cabo dos grandes programas, uno para seguir explotando la terapia de omisi\u00f3n de ex\u00f3n para la DMD (un proyecto remanente de mis primeras investigaciones) y el otro para el establecimiento de sistemas modelo tanto de cultivo celular como de rat\u00f3n para la distrofia muscular relacionada con el FKRP. Durante los \u00faltimos 6 a\u00f1os, casi todos los proyectos se han dirigido a desarrollar terapia experimental para la distrofia muscular FKRP, que incluye la LGMD2I y algunos casos de distrofia muscular cong\u00e9nita. Los principales proyectos de desarrollo terap\u00e9utico que hemos emprendido hasta ahora incluyen 1) cribado de f\u00e1rmacos para identificar compuestos capaces de restaurar\/mejorar la glicosilaci\u00f3n funcional; 2) terapia g\u00e9nica AAV para compensar la p\u00e9rdida de funci\u00f3n debida a mutaciones en el gen FKRP. 3) Evaluaci\u00f3n de f\u00e1rmacos existentes para valorar su potencial terap\u00e9utico para la distrofia muscular; y m\u00e1s recientemente 4) terapia con az\u00facar para restaurar la glicosilaci\u00f3n del distroglicano. Todos estos estudios terap\u00e9uticos se han llevado a cabo en nuestros modelos de ratones mutantes de FKRP que contienen las mutaciones identificadas en los pacientes y con una manifestaci\u00f3n de la enfermedad similar a la observada en la cl\u00ednica.<\/p>\n

\u00bfC\u00f3mo ayudar\u00e1 su trabajo a los pacientes? \u00bfTiene un car\u00e1cter m\u00e1s cient\u00edfico o podr\u00eda convertirse en un tratamiento para la LGMD?<\/strong>s o MD<\/strong>s en general?<\/strong><\/p>\n

Como he descrito anteriormente, nuestros programas de investigaci\u00f3n son de car\u00e1cter traslacional y se centran espec\u00edficamente en el desarrollo de terapias. Como indican nuestras publicaciones de los \u00faltimos a\u00f1os, se han demostrado potenciales terap\u00e9uticos con tres tipos de tratamientos: 1) un tratamiento no espec\u00edfico para la enfermedad con los f\u00e1rmacos existentes, como el tamoxifeno y el raloxifeno, con un beneficio significativo a largo plazo para la patolog\u00eda y la funci\u00f3n muscular en el modelo de rat\u00f3n FKRP. Este tratamiento podr\u00eda aplicarse potencialmente a todas las LGMD; 2) terapia g\u00e9nica AAV, espec\u00edfica para la distrofia muscular relacionada con la mutaci\u00f3n FKRP. Se ha demostrado que esta terapia tiene el potencial de lograr una prevenci\u00f3n casi completa de la progresi\u00f3n de la enfermedad; y 3) un tratamiento con ribitol, un metabolito normalmente presente en nuestro organismo. Esta terapia tambi\u00e9n es espec\u00edfica de la enfermedad y ha demostrado mejorar eficazmente la glicosilaci\u00f3n del distroglicano con una mejora significativa de la patolog\u00eda y la funci\u00f3n musculares. Todas estas terapias experimentales se han realizado con nuestro modelo de rat\u00f3n FKRP y pueden pasar a ensayos cl\u00ednicos.<\/p>\n

\u00bfQu\u00e9 le gustar\u00eda que los pacientes y otras personas interesadas en la LGMD supieran sobre la investigaci\u00f3n (sus propios proyectos y sobre el campo en general)?<\/strong><\/p>\n

Queremos que sepan claramente cu\u00e1l es la naturaleza de su enfermedad individual. Y lo que es m\u00e1s importante, para pacientes y padres, qu\u00e9 mutaciones de qu\u00e9 gen tienen. Toda esta informaci\u00f3n es fundamental, ya que estamos entrando en una apasionante era de medicina individualizada. De entrada, esto puede parecer dif\u00edcil, pero todo el mundo puede entenderlo si persiste en el intento. En principio, el mecanismo de la enfermedad de casi todas las distrofias musculares es mucho m\u00e1s sencillo y f\u00e1cil de entender. Con este conocimiento, te resultar\u00e1 f\u00e1cil entender la investigaci\u00f3n e interpretar a tu manera las terapias disponibles. Esto tambi\u00e9n mejorar\u00e1 la comunicaci\u00f3n entre usted y los investigadores.<\/p>\n

\u00bfQu\u00e9 le inspira a seguir trabajando en este campo? <\/strong><\/p>\n

Dos factores concretos que me gustar\u00eda mencionar aqu\u00ed: en primer lugar, una vida que no se aburre repitiendo las mismas cosas o similares d\u00eda tras d\u00eda. La mayor\u00eda de los experimentos que hagas en cualquier momento tendr\u00e1n aspectos nuevos que buscar. \u00a1Ese es un tipo de esperanza y deseo que la mayor\u00eda de la gente considerar\u00eda una buena vida! En segundo lugar, el \u00e9xito inicial en la identificaci\u00f3n de la terapia con oligonucle\u00f3tidos para la DMD me inspira a pensar que, gracias a mi investigaci\u00f3n, se puede conseguir algo \u00fatil, incluso directamente dirigido al tratamiento de los pacientes. De causa tambi\u00e9n importante es que tengo el apoyo inquebrantable de la Carolinas Healthcare Foundation y de los padres, permiti\u00e9ndome conducir la investigaci\u00f3n y evitar la desviaci\u00f3n forzada en el foco de la investigaci\u00f3n e incluso la carrera.<\/p>\n

\u00bfC\u00f3mo pueden los pacientes animarle y ayudarle en su trabajo?<\/strong><\/p>\n

Nosotros, los investigadores, pacientes y padres, somos otra capa de la gran sociedad. Necesitamos el est\u00edmulo, el aliento y el apoyo de los dem\u00e1s para vivir mejor y progresar m\u00e1s r\u00e1pidamente. Como investigadores, no podemos proporcionar terapia, pero creemos que tenemos algunos conocimientos espec\u00edficos y \u00fatiles sobre la enfermedad y sobre posibles terapias. Nos encanta recibir aportaciones de pacientes\/padres, lo que incluye cualquier pregunta relacionada con la enfermedad. Por ejemplo, si tiene alguna pregunta sobre si una terapia ser\u00e1 relevante para usted y c\u00f3mo funciona, pregunte. Otro ejemplo, si tiene un s\u00edntoma espec\u00edfico, pero no sabe si est\u00e1 relacionado con la enfermedad o no, tambi\u00e9n puede preguntarnos y podemos pensar en la posibilidad aunque puede que no lleve a ninguna respuesta o soluci\u00f3n clara. Puede que estos tipos de contacto no parezcan especiales, pero demuestran el aprecio mutuo y estimulan la curiosidad y la responsabilidad de los investigadores.<\/p>\n

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* Si desea m\u00e1s informaci\u00f3n sobre la distrofia muscular de cinturas o leer m\u00e1s \"Entrevistas en primer plano\", visite nuestro sitio web en https:\/\/lgmd-info.org<\/a><\/p>\n<\/div><\/div><\/div><\/div><\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"","protected":false},"author":1,"featured_media":4245,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[91,35,92],"tags":[],"class_list":["post-2350","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-researcher-interview","category-lgmd2i","category-researcher"],"acf":[],"yoast_head":"\nLGMD RESEARCHER: Qi Lu - LGMD Awareness Foundation<\/title>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, max-image-preview:large, max-video-preview:-1\" \/>\n<link rel=\"canonical\" href=\"https:\/\/www.lgmd-info.org\/es\/lgmd2i\/2018\/12\/02\/researcher-qi-lu\/\" \/>\n<meta property=\"og:locale\" content=\"es_MX\" \/>\n<meta property=\"og:type\" content=\"article\" \/>\n<meta property=\"og:title\" content=\"LGMD RESEARCHER: Qi Lu - 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